肝脏是人体进行新陈代谢的重要器官，膳食中蛋白质被消化分解，产生的氨经吸收入血后，可通过肝脏代谢转变为尿素，最终经肾脏排出体外，因肝硬化等原因，导致肝功能减退或门体分流后，氨等毒性物质可不经肝脏代谢，而直接入血，导致血中氨等毒性物质水平增加，引发多种中枢神经系统功能失调症状。如病情持续进展，患者还可出现意识障碍，甚至昏迷，这种由肝功能减退或门体分流，导致有毒物质堆积，所引发的中枢神经系统功能失调综合征，称为肝性脑病。轻度星形细胞肿胀是早期的病理改变，而星形细胞肿胀，会改变胶质神经元的信号传导，视网膜胶质细胞形态学变化，与aiztrimierⅡ型星形细胞相似，故视网膜胶质细胞病变，可作为时大脑胶质星形细胞病变的标致，通过测定临界视觉闪炼频率，可定量诊断，初步应用结果认为方法敏感，简单而可靠，可用于发现及检测轻微肝性脑病。

肝脏是人体进行新陈代谢的重要器官，膳食中蛋白质被消化分解，产生的氨经吸收入血后，可通过肝脏代谢转变为尿素，最终经肾脏排出体外，因肝硬化等原因，导致肝功能减退或门体分流后，氨等毒性物质可不经肝脏代谢，而直接入血，导致血中氨等毒性物质水平增加，引发多种中枢神经系统功能失调症状。如病情持续进展，患者还可出现意识障碍，甚至昏迷，这种由肝功能减退或门体分流，导致有毒物质堆积引发的，中枢神经系统功能失调综合征，即称为肝性脑病。

肝性脑病较常见的并发症就是脑水肿，这种并发症的发生率达到80%。肝性脑病也有可能会导致消化道出血，甚至是引发出血性休克，另外就是会导致肾功能衰竭。

出现肝性脑病后，可用导泻药、抗生素、益生菌等抑制肠道氨生成和吸收；碱性氨基酸等药物促进体内氨代谢，减轻脑水肿；还可用调节神经速递药，促使昏迷者尽快清醒。

根据病程发展，临床上把肝性脑病分为五期，分别是潜伏期、前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期。

毛地黄黄酮属类黄酮类化学物，具有抗炎作用，可以减少细菌毒素导致的大脑内部炎症。先天不足，肝肾虚损，应滋补肝肾，强筋壮骨。后天失养，脾肾亏虚，可益气健脾，补肾壮骨。痰瘀互阻，脑窍闭塞，可活瘀化痰，通络开窍。静脉输入葡萄糖前应通过非肠道补充维生素B1，防止诱发WE脑病。肝性脑病最主要的治疗方法，去除诱因，使用相关的药物，促进体内氨的代谢。5、

在日常生活中，肝性脑病对我们来说是比较陌生的，所谓肝性脑病俗称肝脑综合症，是肝癌终末期的一种常见并发症状，其会伴随有脑水肿的产生，消化道的出血，肾脏功能不全，人体电解质酸碱失去平衡，同时伴随局部或全身的感染。

肝性脑病，是指严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过：①使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。②提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。③增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。

肝昏迷的症状在不同时期不太一样，包括性格改变、行为异常、意识障碍以及深昏迷状态等。肝昏迷首先可表现为轻度地性格改变及行为异常；定向力、理解力相对减退等，如抑郁或欣快、激动或淡漠少语、多动或行动迟缓；衣冠不整、随地大小便并可伴有扑翼样震颤，但脑电图检查为正常。其次表现为性格及行为异常明显，昼睡夜醒、嗜睡和兴奋交替出现，言语不清、思维混乱，时间、地点、人的定向及语言书写发生障碍、可伴有阵发性抽搐、幻觉、恐惧及扑翼样震颤等昏迷前期的症状，脑电图检查显示异常。第三，随着病情的发展可进入昏睡期，其表现为昏睡状态为主，可被唤醒但神志不清、出现幻觉及扑翼样震颤，检查病理反射阳性，脑电图显示异常。出现嗜睡，意识障碍，木僵及深度昏迷则提示门体性脑病逐渐进入晚期。第四可表现为由浅昏迷逐渐转入深昏迷状态，呼吸慢而深，呼之不应、神志完全丧失，可伴有或无痛觉反射，扑翼样震颤消失，即提示门体性脑病已进入晚期，脑电图检查显示明显异常。

引起肝昏迷的原因有：一、肝硬化病人可能有侧支循环，血液未经肝脏解毒直接进入大脑；二、过量食用蛋白食物，肝脏无法分解、解毒；三、肝硬化病人大便干燥，肠道里产生大量的氨，被吸收到血液里；其他、感染、腹水、电解质紊乱等都可能诱发肝昏迷。