血清钾正常人在三点五~五点五mmol/L之间，高于五点五mmol/L临床上就称之为高钾血症，高于七点零mmol/L成则为严重高压血症。食物中一般含有一定量的钾离子，吸收入血以后，一般经过肾脏排泄出去，维持血液中钾离子浓度在一个正常的区间，高钾血症常见原因分为三类。第1、摄入的钾过多，此类原因需要低钾饮食减少钾的摄入。第2、细胞内钾离子向细胞外转移，常见于细胞大量坏死，休克，酸中毒等。第3、钾排出少，最常见的原因是肾功能不全或者使用保钾药物治疗。高钾血症属于急症，因为高浓度钾离子会对心脏造成一定毒性，可能会造成一定的心律失常，严重者甚至可能导致心脏骤停，针对高钾血症应寻找原因对症治疗，维持血钾浓度在正常范围内是首要达到的治疗目标、维持心脏正常节律和血流动力学稳定。

甲亢的治疗有方法有抗甲状腺药物，碘131治疗，手术治疗。1、抗甲状腺药物，如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶。总疗程需要1年半到2年，需要定期复查甲状腺功能、肝功能、血常规，调整药物剂量，治愈率为50%左右，复发率为50%到60%。2、碘131治疗，是放射性治疗通过发出β射线破坏甲状腺组织起到治疗作用被称为不流血的手术。优点是服药时间短，大多数病人服药1到2次可以治好。缺点是出现甲减随着时间的延长甲减发生率增高，累积10年甲减发生率在50%左右。3、手术治疗，切除一部分甲状腺组织，在治疗后发生甲减、甲状旁腺功能减退引起钙磷代谢紊乱损伤喉返神经出现声音嘶哑、饮水呛咳等。

高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，慢性可以采取钙剂高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加，或者将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，还有就是促进钾离子排出体外髓袢或噻嗪类利尿剂、血液透析移除体内钾、阳离子交换树脂，以及低钾饮食，停止诱发药物和去除诱因等治疗方法。1、钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，使心肌兴奋性趋于稳定。紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml，于5到10分钟注完，如果需要，可在1到2分钟后再静注1次，可迅速消除室性心律不齐。因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。2、如遇心衰或肾脏患者，输注速度宜慢。在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。亦可静脉推注5%碳酸氢钠溶液。此方法对有代谢性酸中毒患者更为适宜。既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒。3、每天摄入钾限于五十至六十毫升每毫摩尔。4、停止所有可能导致血钾升高的药物。5、去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的疾病。血钾高于五点五毫摩尔每升称为高钾血症，大于七点零毫摩尔每升则为严重高钾血症。

钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内代谢活动。适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值，对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋和传导的产生有重要作用，也直接影响酸碱平衡调节。血钾高于五点五毫摩尔每升，称为高钾血症。血钾大于七点零毫摩尔每升称为严重高钾血症。高钾血症的临床表现为肢体麻木，极度疲乏，肌肉酸痛，四肢苍白湿冷。严重者可发生吞咽和呼吸困难，甚至出现心脏骤停。出现高钾血症症状时，一定要到医院进行诊断治疗，避免引起严重的后果甚至死亡。所以要积极治疗，特别时严重高钾血症，要避免心脏骤停的发生。

血钾是人体内非常重要的电解质之一，它直接参与细胞的代谢活动，维持神经肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导都有重要的作用，也是维持酸碱平衡的一个重要的因素。所以正常人的生化里检测血钾是在三点五到五点五毫摩尔每升这么一个水平。如果超过五点五毫摩尔每升就称之为高钾血症。如果超过七点零是严重的高钾血症，急症的高钾血症可能会导致心脏骤停，危害性非常大。引起高钾血的原因很多，最常见的就是肾脏的疾病，比如急性肾衰竭，在少尿期或是慢性肾衰晚期表现为血钾的升高，肾上腺皮质激素分泌不足的情况，比如像上腺皮质功能减退，或低醛固酮血症也容易引起血钾的升高。另外，药物也可以导致血压升高，比如保钾利尿剂，像螺内酯，也叫安体舒通，也会常见引起血压升高。细胞内的钾的移出，比如像受到外伤、肿瘤、溶血导致的血压的升高。另外，像其他原因引起酸中毒时引起血钾的升高，像高血钾周期性麻痹，或使用高渗盐水或甘露醇之后引起细胞内的脱水，血钾的转移导致一种周围血当中的血钾升高。另外，就是含钾药物的输入过多导致的，输血也会造成血钾一个短暂的升高。总之，血钾升高时要进行一个积极的处理，同时寻找血钾升高的原因。