儿童碱性磷酸酶300多，提示碱性磷酸酶增高。增高的儿童碱性磷酸酶增高的最常见的原因就是维生素D缺乏，是佝偻病的表现。在既往不能直接查儿童的血中25羟维生素D水平的时候，判断孩子缺不缺维生素D、缺不缺钙最主要的就是看碱性磷酸酶是不是增高。因为碱性磷酸酶就是人类钙、磷代谢里头很重要的酶，参与了钙、磷代谢。如果是维生素D缺乏以后，这种酶就会释放增多，就会造成增高，增高了以后钙磷代谢就出现异常，就会出现佝偻病的方颅、肋骨串珠、手镯、脚镯征、X型腿、O型腿这些表现。所以儿童的碱性磷酸酶如果是300多，就要进一步查一下骨密度和25羟维生素D的水平，看缺乏的维生素D有多么严重，决定补充维生素D的量，是大剂量的补充的时间，三到四个月，还是要一直要补充。儿童的碱性磷酸酶除了钙、磷代谢，就是维生素D缺乏、佝偻病会出现碱性磷酸酶增高以外，在感染的疾病状态下，也可以出现碱性磷酸酶增高，比如常见的细菌感染，也会引起了碱性磷酸酶增高，所以还得看看孩子有没有发烧，有没有咽部的红肿，或者有没有肺炎这些常见的呼吸道、消化道感染。如果有感染，孩子的碱性磷酸酶也是会高的，因为碱性磷酸酶也参与了机体的免疫反应的过程。还有孩子的血液系统疾病，也可以出现碱性磷酸酶的增高，因为血液系统疾病以后，都是血液的肿瘤以后，或者淋巴瘤会造成组织破坏、坏死，坏死以后，就会造成酶的释放增加，碱性磷酸酶也会增加，也提示有严重的血液系统疾病的可能性。所以儿童碱性磷酸酶300多，还得要结合其它的一些症状和体征，来综合判断是哪一种原因所引起来的。

佝偻病全称是维生素D缺乏型佝偻病，它是一种营养代谢性的疾病，所以这种疾病并不是一种遗传病，也没有遗传倾向。临床上的原因就是维生素D的缺乏。对于这个疾病来说，最关键的是要早期进行识别，预防要胜过治疗。如果怀疑家族中有佝偻病的人，孩子会不会遗传佝偻病，实际是不会遗传，但是如果在孩子出生以后没有及时的补充维生素D。我们市面上现在经常用的维生素D是维生素AD的制剂，叫做伊可新，大部分妈妈们应该都会知道。及时的补充维生素D，得佝偻病的风险或者几率就会明显的降低，如果没有及时的补充，或者没有意识（补充维生素D），那么孩子有可能会得佝偻病，但是是一个后天的原因，并不是由于遗传的因素所造成的。所以说佝偻病它并不遗传，它不是遗传病。

婴幼儿的佝偻病早期不是很严重，通过药物治疗是可以治愈的。如果不及时治疗，会发展为活动期，是非常严重的，而且会留下严重的后遗症。佝偻病是可以预防的，所以应该早期预防。如果婴幼儿有足够时间户外活动，可以预防发病。因此，现认为确保儿童每日获得维生素D400IU是预防和治疗的关键。母乳喂养或者部分母乳喂养足月婴儿，应在生后2周开始补充维生素D400IU/日，早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后1周开始补充维生素D800IU/日；均补充至2岁。如果生长速度快，即便夏季阳光充足时，也不宜减量或停用维生素D。一般可不加服钙剂，但乳类摄入不足和营养欠佳时可适当补充微量营养素和钙剂。非母乳喂养的婴儿、每日奶量摄入小于1000ml的儿童，应当补充维生素D400IU/日。青少年摄入量达不到维生素D400IU/日者，如奶制品摄入不足、鸡蛋或者强化维生素D食物少，应当每日补充维生素D400IU/日。

佝偻病其实是维生素D缺乏病，是由于日晒少。其实佝偻病并不是缺钙，而是维生素D的缺乏而导致全身钙、磷代谢失常和骨骼的改变。因为皮肤经紫外线照射后可以使维生素D的前体转化为有效的维生素D，另外一个是摄入不足、吸收障碍等因素使体内维生素D不足而引起全身性钙、磷代谢失常和骨骼改变。其突出的表现是小儿佝偻病，同时会影响神经肌肉造血免疫等组织器官的功能，严重者会影响儿童的生长发育，主要由于，第一个是日照不足。第二个是维生素D的摄入不足。第三个是维生素D的吸收不良或活化障碍。第四个就有常染色体隐性遗传的综合症，是维生素D的依赖佝偻病，是由于一型是由于25羟化酶的功能受到影响。第五个是苯巴比妥类的药物可以导致肝微粒体酶的改变，导致维生素D的活性下降，并促使胆囊分泌使维生素D降解加快，从而降低血清中的维生素D和25羟D的浓度。

佝偻病会出现烦情绪不稳、颅门闭合迟缓、鸡胸、腿部骨胳发育不良等症状。一、早期。烦躁易怒、盗汗、枕秃。二、逐渐发展，就会出现囟门闭合迟缓，颅骨很薄，一摁就塌陷下去。这是因为钙质不够，到七八个月时，可能有颅骨比较方的表现。这是由于大脑发育比较快，但颅骨发育跟不上造成。三、继续发展患者会发生鸡胸，胸廓膨出。四、恢复期，所有的症状会得到改善，但还会遗留后遗症。比如出现x型腿、o型腿、桶状胸的表现，这是由于钙的摄入不够，软骨过早闭合，不能够很好的发育成骨头的结构而产生的表现。这些表现到了成年后，往往就会遗留下来。很难得到彻底的恢复。佝偻病的要及早的进行治疗，如果发现有烦躁、易怒症状时要及时的补充钙质和维生素d的摄入，多晒太阳，可以及时进行纠正。