当然不一样。肺气囊临床上不是太常见，可以是先天因素引起的，也可以是后天因素继发导致的。如肺炎支气管扩张均可继发肺气囊，而肺气肿是属于病理性的疾病，他是指终末气道弹性减退，导致一些气体残留在肺组织内，小的肺气囊不用治疗，而大的肺气囊且出现明显的症状时需要手术治疗。肺气肿的治疗分为药物和非药物治疗。由于患者气短、胸闷，可用一些茶碱类或贝塔受体激动剂类来解经平喘，控制喘息症状。而非药物治疗则是以吸氧为主，病人每天可以多次吸氧，吸氧时间为十二小时以上能延缓患者病情的进展。

肺气肿临床表现症状轻重视疾病程度而定。肺气肿由于肺功能下降，临床多表现为活动后胸闷气喘。体征为胸部过度膨胀，前后径增大。剑突下胸骨下角增宽，以及腹部膨隆。常见呼吸变浅，频率增快。重症肺气肿可见胸腹部矛盾运动。胸部叩诊由于肺过度充气使心浊音界缩小、肺肝界下移。肺叩诊可呈过清音，听诊两肺呼吸音减低，呼气延长，平静呼吸时可闻及干性啰音，肺底可闻及湿性啰音，心音遥远、剑突下心音较清晰响亮，其x线表现肺部可呈过度膨胀状态，肺功能表现为阻塞性肺通气功能障碍，小气道功能受损。肺气肿是指末梢肺组织，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡，因含气过多，伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大，肺功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见并发症。

肺气肿无法治愈。肺气肿是末梢肺组织因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态。是支气管和肺部疾病最常见合并症。病因和发病机制肺气肿常继发于其肺阻塞性疾病，其中最常见是慢性支气管炎。此外吸烟、空气污染和尘肺等也是常见发病原因。其发病机制主要与下列因素有关。慢性炎症使小支气管和细支气管管壁结构遭受破坏及以纤维化为主的增生性改变导致管壁增厚、管腔狭窄；进一步加剧小气道的通气障碍，使肺排气不畅，残气量过多。呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低正常时细支气管和肺泡壁上的弹力纤维具有支撑，并通过回缩力排出肺组织内的残余气，长期的慢性炎症破坏了大量的弹力纤维，使支气管和肺泡的回缩力减低：而阻塞性肺通气障碍使细支气管和肺泡长期处于高张力状态，弹性降低，使残气量进一步增多。由于上述诸因素的综合作用，使细支气管和肺泡腔残气量不断增多，压力升高，导致细支气管扩张，肺泡最终破裂融合成含气的大囊泡，形成肺气肿。所以说肺气肿一种慢性不可逆性肺功能损伤，临床治疗只能使其加重的趋势延缓。

气短多为呼吸系统疾病、心脏疾病、身体中毒、血液病变、重症颅脑疾病、癔症或神经官能症等疾病征兆。胸闷气短，医学上叫呼吸困难，病人主观感到呼吸费力，客观表现为呼吸活动用力，并有呼吸频率幅度和节律异常。呼吸困难可分为5种类型，包括肺源性呼吸困难、心源性呼吸困难、中毒性呼吸困难、血液病性呼吸困难和神经精神性呼吸困难。最常见原因是呼吸系统和心脏问题。引起胸闷气短常见肺部疾病有慢阻肺、哮喘、重症肺炎、大片肺不张、肺脓肿、肺栓塞、弥漫性肺间质纤维化、肺水肿，大量胸腔积液和气胸等。心源性呼吸困难，常见于急性左心衰以及肺心病引起的右心功能不全等；中毒性呼吸困难，可见于有机磷中毒、吗啡类药物中毒、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等；血液病性呼吸困难，常见于重度贫血、大出血或休克时因缺血与血压下降，引起呼吸困难；神经精神性呼吸困难可见于重症颅脑疾病，如脑出血、脑肿瘤、脑外伤等；精神或心理因素影响引起呼吸困难，胸闷气短，一般见于癔症或神经官能症。

肺气肿治疗难易程度，主要是取决于肺气肿的严重程度。肺气肿大多是由于慢性支气管炎、哮喘等呼吸系统疾病长期慢性刺激导致的，肺气肿的治疗首先要针对原发病进行治疗。肺气肿患者的主要症状是气短，轻者仅在体力劳动时发生，随着气肿的程度增加，气短逐渐明显，甚至休息时也出现呼吸困难，并常感胸闷。每当合并呼吸道感染时症状会加重，并可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。肺气肿是一种慢性病，临床上不能根治，只能尽量想办法缓解病情。治疗的目的在于改善呼吸功能，提高患者的工作能力和生活能力。治疗原则就是解决气道阻塞中的可逆因素，控制咳嗽和痰液的生成，消除和预防气道感染；控制各种并发症，如动脉低氧血症和血管收缩等；避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必要的手术和所有可能增加本病的因素，解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁，同时做一些呼吸功能的康复锻炼。