深静脉血栓好发于下肢，容易出现残疾、肺栓塞、猝死等后遗症。发生深静脉血栓以后，轻者可能致残，丧失劳动能力，重者可发展为肺栓塞而猝死。不仅影响患者的生活和工作，还给患者带来沉重的经济负担。深静脉血栓多见于下肢，血栓形成后，少数可自行消融，或局限于发生部位出现疼痛、水肿，大部分可扩展至整个深静脉主干，如果不及时进行诊断和处理，就可能影响血液循环，导致后遗症，还可能并发肺栓塞而危及生命。所以做好血栓的防治工作是降低医疗风险、提高医疗管理质量、保障患者安全的重要措施。

深静脉血栓临床表现为下肢肿胀、疼痛，部分病人有局部的浅静脉扩张。这种肿胀往往是可凹性的，其特点是晨轻暮重，左侧下肢发病几率比右侧高。如果堵塞双侧的下肢深静脉，或者堵塞下腔静脉，病人会表现双侧腿肿。

下肢深静脉血栓自然发展会有两种情况：第一、血栓形成后综合症，长期腿肿，出现坠胀感，部分患者出现腿皮肤粗糙、变厚，形成烂腿、内踝溃疡，长期不愈；第二、导致急性肺栓塞，患者会出现突发胸痛、呼吸困难、甚至休克，危及生命。

在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成(thrombosis)。所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。与血凝块不同的是，血栓是在血液流动的状态下形成的。

正常情况下，完整的内皮细胞主要起抑制血小板粘集和抗凝血作用，但在内皮损伤或激活时，则引起局部凝血。血管内膜的损伤，是血栓形成最重要和最常见的原因。内皮细胞损伤后，暴露出内皮下的胶原，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动了内源性凝血过程。同时，损伤与内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血过程。在凝血过程启动中，血小板的活化极为重要。

血栓栓塞性疾病是多种危险因素相互作用的结果。关于血栓形成机制，早在1856年德国病理学家曾指出：包括高凝状态、静脉淤滞和血管损伤。这三种因素在妊娠中不同程度地存在，导致孕妇成为血栓栓塞性疾病的高危人群，其风险为非孕期的5～6倍。有部分孕妇，存在"卵巢过度刺激综合症“，表现为深静脉血栓、腹水、水钠潴留等。近年来，随着人们对该病的深入研究，发现：左髂静脉受压综合症在妊娠患者中亦是一个重要因素甚至是发病基础，而妊娠仅仅是血栓的诱因。某些妇女有先天性或后天性血栓形成倾向疾病，是导致血栓形成的重要危险因素之一。遗传性的血栓形成倾向疾病包括Ⅴ因子莱顿(Leiden)突变、前凝血酶G20210A突变、甲基化四氢叶酸还原酶(MTHFR)变异、抗凝血酶缺乏、C蛋白和S蛋白缺陷等。后天性血栓形成倾向疾病(也称获得性易栓症)主要指抗磷脂抗体综合征，可合并或不伴有其他自身免疫性疾病。

深静脉血栓(DVT)形成是血液在深静脉腔内非正常凝结，阻塞静脉管腔，导致回流障碍而引起的一系列症状。全身静脉均可发病，但以下肢最常见。