目前临床上对于重症肌无力治疗首选的一线药物，就是胆碱酯酶抑制剂。胆碱酯酶抑制剂可以很好的改善重症肌无力患者的临床症状，尤其是对于新近诊断的患者的一个初始治疗，可以作为单药长期治疗一些清醒的重症肌无力患者。对于其他类型的重症肌无力，就不太适合单独长期使用胆碱酯酶抑制剂，胆碱酯酶抑制剂一般需要配合其他的免疫抑制剂来联合治疗。在免疫制剂当中，最常用的就是糖皮质激素，这个也是治疗重症肌无力的一个一线药物，很多的重症肌无力的患者和家属对这个激素应该都有所了解。目前临床上常用的治疗重症肌无力的激素，包括强的松、甲强龙和地塞米松，一般甲强龙它起效会比强的松要快，而且它的抗炎作用也比强的松强，不良反应也比较少。对于肝功能不好的或者联合使用免疫制剂的患者比较安全，但是长期应用糖皮质激素还是会有很多的副作用。比如说它会引起食量增加，会引起患者出现一个向心性的肥胖，可能还会升高血压，升高血糖，还会诱发白内障、青光眼，还有内分泌功能紊乱。有的患者可能会诱发骨质疏松、股骨头坏死，还有一些消化道的症状。所以在临床上应用激素的时候，要警惕它的副作用。一些常用的免疫制剂有一个叫硫唑嘌呤，也是治疗重症肌无力的一个一线药物，对于眼肌型的和全身性重症肌无力都可以用，它可以跟糖皮质激素联合使用，短期使用可以有效地减少激素的副作用。还有的就是一些比如说环保菌素A、他克莫司等等，临床上还可以用一些其他的治疗，比如说静脉注射丙种球蛋白，还有血浆置换，有一些患者如果合并胸腺瘤，选择胸腺切除，对于很多的患者都可以有效地改善它的临床症状。

重症肌无力是一种获得性的自身免疫性疾病，一般来说都是后天出现的。但是的确有少部分的患者，他是有家族史的情况的，有的患者是在出生的时候就有重症肌无力的临床表现，这种患者一般考虑是先天性的重症肌无力患者。先天性的重症肌无力，目前临床上研究考虑它，可能是一种常染色体隐性遗传的疾病，所以重症肌无力它还是有一定的遗传的倾向的。但这些发病率都比较低。一般这些患儿出生的时候就会有临床症状，比如说它可以表现为重症肌无力，最常出现的症状，眼肌下垂、眼睑下垂、面肌无力、表情比较差。很多患儿会出现吸吮困难，他吃奶比较费劲，而且吞咽也会出现困难的情况，而且这些患儿经常会出现哭声比较小，就感觉哭声很不利很弱，严重的患儿他可能也会出现累及到呼吸肌的情况，出现呼吸困难。这个时候就需要呼吸肌辅助通气治疗，这类先天性的重症肌无力患者，一般它在血清当中是检测不到乙酰胆碱受体抗体的，因为知道重症肌无力一般后天的患者多数都可以查到，在血液当中有乙酰胆碱受体的抗体。还有家族性的重症肌无力患者，他一般发病比较晚，他不是说出生的时候就会出现，这些患者他在血清当中是可以检测到乙酰胆碱受体抗体的。这类患者好像跟后天获得性的重症肌无力比较类似，这些重症肌无力患者他的遗传性是具有复杂的多基因控制的特点。

重症肌无力是获得性的自身免疫性疾病，主要是由于人体产生了累及神经肌肉之间的特殊结构，叫做神经肌肉接头的突出后膜的抗体。这个抗体产生之后，就会导致神经肌肉之间传递神经递质功能障碍，会导致骨骼肌收缩无力，抗体最常见的是乙酰胆碱受体抗体。少部分患者可以产生叫做肌肉特异性的络氨酸激酶抗体，患者可以出现低密度脂蛋白受体相关蛋白4的抗体，抗体的产生都会导致神经肌肉之间接头传递障碍。重症肌无力它的主要的临床表现就是出现骨骼肌的无力，患者极度的容易疲劳，稍微活动后它就会出现肌肉的无力。肌肉无力在活动后明显加重，在患者休息后或用胆碱酯酶的抑制剂之后，临床症状又可以得到明显的改善。所以重症肌无力医学上最常用的一个词就叫做晨轻暮重，早上起来症状比较轻，到了下午或午后或晚上，患者的临床症状就会明显加重。重症肌无力它的发病在各个年龄段都可以出现，在40岁之前，女性的发病率是高于男性，40岁、50岁男女的比例发病率相当，到了50岁后，男性发病率又略高于女性。

重症肌无力是一个神经系统的自身免疫性的疾病，它是累积神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体的一个疾病，它是由于胸腺产生的抗体导致的神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体的减少而引发的一个自身免疫病。它表现为患者全身的肌肉骨骼肌出现了疲劳现象，劳累后加重，休息后减轻，对正常人来说是一个晨轻暮重的骨骼肌无力。这个疲劳现象是个病态的疲劳，有可能睁着眼睛看书的时候，睁着睁着患者的眼皮就掉下来了，那么闭着眼睛休息一会再一睁，它又睁开了。这是一个病态的疲劳并且是戏剧性的好转的一个疾病。

重症肌无力患者在饮食上第一要尽量做到清淡饮食，在烹调技术上，不要用炸、烤、煎等方法，防止有效成分的破坏，可以用蒸、炖、煮的方式进行烹调。第二点是避免患者吃辛辣、刺激性的食物，这类食物的摄入会加重身体的负担。第三点是注意不能吃寒冷的食物，这类食物对身体的刺激性比较大，会加重病情，少饮用汽水等容易引起胃酸的饮料。这些都是重症肌无力患者在治疗和恢复过程中应该特别注意的问题。