前列腺增生是什么原因引起的？

前列腺位于直肠前，形似板栗，底部紧贴膀胱颈部，缠绕后尿道。正常成年男性前列腺底部横径4cm，纵径3cm，前后径2cm，重20g，是男性最大的附属性腺。分泌乳白色浆液是精液的组成部分，包括钠、钾、钙、氯、锌、镁、碳酸氢钠、柠檬酸盐、蛋白质和淀粉，酸磷酸酶和前列腺特异性抗原。目前列腺癌变，血清含量明显上升。前列腺分泌液为碱性液体，使精液pH值达到7.3。可以缓解阴道酸性环境，适合精子的生存和活动，有利于妊娠。

前列腺的大小随年龄而变化，幼儿时极小，腺组织不发达，主要由光滑肌和结缔组织构成的成熟期前列腺急剧增加，特别是腺组织老年后退化，腺组织萎缩。老年人前列腺增生是病理现象。

前列腺可分为叶、中叶、后叶和两侧叶。与前列腺增生症密切相关的是中叶和两侧叶。中叶增生经常突入膀胱颈部，导致尿道内口堵塞导致排尿困难。两侧叶片紧贴尿道侧壁，其增生可压迫、延长、扭曲尿道，导致排尿困难。紧贴肛门提肌前，肛门检查容易接触，为医生提供检查和发现前列腺病变的方法。

目前，前列腺增生症的病因还不清楚。总而言之，老年男性体内性激素，包括男性激素和雌性激素代谢失衡是前列腺良性增生的原因。但是，具体的环节和机制，经过多年的基础和临床研究，现在还不清楚。以前，有人认为前列腺肥大与过度的性生活、情欲放纵、生活散漫、尿道炎症无法完全治疗、尿道梗阻和睾丸功能异常有关。现在好像很难说有什么关系。Virchow曾将肥大的前列腺体描写成为“肌瘤”或“腺瘤”，用新生物的学说来解释前列腺肥大，以后Deming（1935）及Moore（1943）等人对此学说提出异议，认为新生物是组织的异常肿块，生长迅速且无规律；而增生则是组织细胞的肥大，常以补偿同类组织的损失，或代偿同类组织之功能不足。甲状腺、肾上腺皮质和脑垂体有类似情况。其他动脉硬化学，感染学，新陈代谢和营养条件学，难以说明问题的本质，能说明问题的是内分泌学。

内分泌学表示，前列腺的发育与睾丸密切相关。切除两侧睾丸，可使前列腺萎缩。青春期前破坏垂体，前列腺也停止发育。大量应用女性素可使前列腺萎缩。前列腺增生系承认性腺内分泌紊乱，但至今为止检查数据不足，说明了这个问题。对于内分泌紊乱的细节，理解也不准确。比如检查正常男性精索内静脉血中睾丸酮的含量为0.025～1.6μg%之间。在30～80岁过程中，此数值逐渐减少（Finkelstein1961）。另外，测定尿内17酮醇排出量，50~70岁只有男性青年排出量的40~55%(MacDonald1962)。但是，测量患者男性激素的含量，收入结果非常不一致，有的低，有的高，有的没有变化。Lacssagne(1933)曾认为雌激素可能是前列腺肥大的原因。前列腺肥大发生在前列腺的侧叶和中叶等髓质部，不使髓质部退化的皮质部没有影响。Huggins认为雌性素降低了雄性素的作用，使髓质部退化的皮质部后叶对雄性素的反应阈值低，因此仍然保持原状。男性体内的雄性素和雌性素同时产生于睾丸和肾上腺皮质，受垂体内分泌的控制和调节，维持平衡关系。从治疗效果来看，女性素和阉割术对正常前列腺和前列腺癌的作用是可靠的。对前列腺肥大的作用不一定。使用男性素或男性女性素联合治疗前列腺肥大症，无法取得可靠的效果。综上所述，前列腺肥大症与性腺内分泌紊乱密切相关，但其具体机制尚不明确。

发生前列腺增生，一是高龄，二是有功能的睾丸，必须有两个必要条件。从90年前开始就被阉割的男性被指出不会发生前列腺增生。