肝硬化晚期全血细胞减少是临床非常常见的血象检查异常，血象减低往往跟患者的脾功能亢进，即门脉压力增高导致的并发症有关。门脉压力增高后，脾脏淤血肿大，从而对血细胞的破坏作用增加，导致白细胞血小板水平下降。这种脾功能亢进往往对于血红蛋白的降低不明显。患者同时合并有血红蛋白水平下降，要追查一些病因。比如患者的营养状态，他的蛋白摄入，或是否有其他一些血红蛋白合成障碍，排除这些问题后，可以给患者进行造血原料补充，如叶酸、铁剂、维生素B12等，然后建议患者适当增加蛋白质摄入，看是否能纠正贫血。对于白细胞和血小板减少，目前没有特别有效的治疗手段。白细胞在非常低的情况下，可以临时使用一些升白细胞的药物，如吉粒芬这一类，但是一般都是在紧急情况下使用，很少在平时给予患者这些药物治疗。因为使用之后过不了多久还会恢复到原来水平；血小板低如果有手术需求的患者，可以进行血小板的输注；对于合并有血小板低同时有出血倾向的患者，可以使用像白介素-11等提升血小板，但是这种效果可能难以长期维持。所以到了最终阶段全血细胞减少，尤其是白细胞血小板减少，如果有治疗需求的情况下，最终对于这类患者，如果也合并过消化道出血，可能选择脾切除就是最终治疗的方法。

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。引起肝硬化的病因很多，可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化等。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。现有的治疗方法上不能逆转已发生的肝硬化，就是它很难完全恢复到正常肝功能状态，只能通过治疗将其延缓肝硬化进一步进展和恶化，预防其他的并发症的出现。对于代偿期患者治疗，发现比较及时的，及时控制，是可以长期存活，可以有效的改善生活质量，避免病情恶化的。对于肝硬化失代偿期患者，就相当于到了肝硬化的中晚期，可以改善肝功能，治疗并发症，延缓或减少病痛，以肝移植需求为目标。

晚期肝硬化往往出现腹水、上消化道出血和肝性脑病等症状。1、腹水：门脉高压、低蛋白血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)失衡等原因会引发腹水；2、上消化道出血：门脉高压会造成食管胃底静脉曲张，饮食不当会划破曲张静脉，造成出血；3、肝性脑病：肝脏解毒功能下降，患者会出现性格改变、意识障碍等肝性脑病。肝硬化是由一种或多种病因反复或长期作用形成的弥漫性肝损害。肝硬化患者肝小叶结构被结缔组织完全破坏，广泛增生的结缔组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等的肝细胞团，导致肝脏合成、代谢、解毒等功能下降，同时形成门脉高压症。

肝硬化的主要原因是：一、病毒性肝炎（乙肝，丙肝，丁肝等）感染引起来的肝硬化；二、日本血吸虫病；三、酒精中毒；四、胆汁淤积；五、循环障碍；六、工业毒物；七、药物代谢障碍；八、营养障碍；九、原因不明的发病原因，一时难以确定隐源性肝硬化。肝硬化是一种弥漫性的，进行性的，慢性肝病，是有一种或者是几种原因长期反复的作用引起来的肝细胞坏死，肝细胞结节性再生等。无论是何种原因引起来的，主要的是出现肝细胞广泛的坏死肝细胞原支架排列出现再生，形成结节状的肝细胞团，结蹄组织增生以及纤维化，导致肝小叶破坏和假小叶形成，肝脏逐渐的变形，出现肝硬化。需要根据引起肝硬化的病因，祛除病因，还要对症治疗，控制病情加重和并发症的出现。

肝硬化需要服用保肝护肝类的药物。并且还需要根据其具体病因进行相应的对因治疗。肝硬化治疗不只是单纯地吃药就能解决的。如果由于慢性的肝炎病毒导致肝硬化，就需要使用抗病毒药物，主要有抗乙肝病毒以及抗丙肝病毒的药物，目前丙肝病毒已经可以通过药物完全清除，乙肝病毒可以通过药物对乙肝病毒的复制进行抑制，以减少病毒对肝脏的继续损伤。如果由于酒精性肝硬化，需要及时戒酒，同时根据肝脏功能受损情况，采取相应的补充营养、休息、使用保肝药物来进行对症治疗。还有肝脏硬化是由于自身免疫性肝病，特别是女性容易出现胆汁淤积导致胆汁性肝硬化或是某些胆管的炎症，此时就需要使用利胆的药物，如熊去氧胆酸，有时还要使用类似于激素的药物以促进肝脏功能的恢复。如果长期的脂肪肝导致肝硬化，就要进行控制体重、控制饮食、增加体育锻炼、减少身体内脂肪的堆积等。对于肝硬化来讲，不是单纯的某一种药物或某一种方法就可以解决所有导致肝硬化的原因。