右束支为心脏电传导系统中的重要的通路，负责将电信号向右心室的方向进行传导。右束支传导阻滞是指心脏的电活动在向右心室传导的过程中，受到一定的阻碍，这种情况多继发于心脏疾病，通常在早期没有任何的临床症状；如果是单纯的右束支传导阻滞，也有可能是生理性因素导致的，不需要特殊的治疗；如果出现了右束支传导阻滞的情况，就要积极的评估是否合并有导致右束支传导阻滞发生的原发心脏疾病。目前在临床中发现完全性右束支传导阻滞，心电图主要表现为以下几点：首先是PR间期表现正常，QRS波群实线会≥0.12秒，AVR导联R波会呈现宽钝的情况；第二V1V2导联呈现小r小s大R型或者会呈现M型，这种变化是最具有特征的心电图改变；第三R波宽钝在E导AVL导联S波加深，而且会呈现显著增宽的情况，在V5V6导联会呈现小q大R大S波形，S波会呈现增宽粗钝，实线可能会大于等于0.04秒；第四AVL导联会呈现QR型，R波宽而且有切迹，V1导联的R峰时间会大于0.05秒；除此之外E导V5导联V6导联的T波方向一般与终末S波的方向相反仍为直立；不仅如此V1V2导联ST段会出现轻度的压低T波倒置，这是继发性的STT的改变。

如果心电图上显示QRS波群正常，但是PR间期的时间小于正常值，在临床上就称之为心电图的PR间期的缩短。成人正常的PR间期是0.12秒到0.2秒之间，如果出现了心电图的PR间期缩短，这是一种临床专业的术语，心电图的波形与间期有很多，包括P波、PR间期、QRS波群、ST段、T波、U波及QT间期等等。其中P波表现的是心房激动的情况，前半部分代表右心房的激动，后半部分代表左心房的激动，心电图中的R波是继P波之后出现的，属于狭窄但是振幅很高的QRS波群；而QRS波群代表兴奋从房室节发出，通过房室束左右束支和纤细的浦肯野纤维进入心肌细胞，刺激心室的收缩；而PR间期代表的是由窦房结产生的兴奋，经由心房、房室交界和房室束达到心室，并引起心室肌开始兴奋所需要的时间。虽然目前还没有明确的研究，表明心电图PR间期缩短的具体的病因，但是根据临床的分析发现有少部分患者心电图的PR间期缩短，是由于自主神经功能异常而导致的。还有一些研究认为，PR间期缩短是一种变异型的心电图表现，并不能代表具体的疾病，而交界性的心率，也可能是PR间期缩短的原因之一。

如果出现了甘油三酯水平，在2.8mmol/L，是属于轻度升高的情况。虽然并不是十分严重，但是在日常生活和饮食习惯中，也要充分的注意，如果出现进一步的升高，就会导致心血管疾病的发生，甚至会诱发急性胰腺炎。目前的研究显示，血清中的甘油三酯水平，会受到饮食、年纪、性别等因素的影响。而且，个体在一定的时间段之内，甘油三酯的水平还会发生波动。一般男性甘油三酯的正常范围为0.45~1.8mmol/L；而女性为0.4~1.53mmol/L之间；平均来看甘油三酯的临界水平，规定为1.7~2.26mmol/L；所以如果甘油三酯在2.8mmol/L，就属于轻度升高的情况。甘油三酯主要功能是，为机体提供需要的能量，当甘油三酯在1.7~3.0mmol/L之间，就属于轻度升高，如果甘油三酯大于5.6mmol/L时，就属于重度的高甘油三脂血症，如果没有积极的进行治疗和控制，不但会诱发急性胰腺炎，还可能会加重动脉粥样硬化的发生和发展。一旦出现重度的高甘油三酯血症，就要第一时间到医院就诊，采取积极的治疗手段，除了在医生的指导下，进行降脂药物的口服，还要在日常生活、饮食当中充分的注意，可以积极的运动，减轻体重、多吃素食、少食油腻、少吃大鱼大肉，这样就可以有效的降低甘油三酯的水平。

血清低密度脂蛋白胆固醇属于坏胆固醇，如果出现升高的情况是比较有临床意义的。如果长期升高，可能会导致动脉粥样硬化的发生和发展。低密度脂蛋白胆固醇如果偏低，在临床中意义并不大。正常人也可以出现低密度脂蛋白胆固醇偏低。同时有一些营养不良的患者或者蛋白合成减少的人，也会引起低密度脂蛋白胆固醇水平的降低。低密度脂蛋白是富含胆固醇的脂蛋白，是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白的颗粒。而低密度脂蛋白含量可以通过血脂的检查化验明确。在空腹的时候，正常人低密度脂蛋白胆固醇的范围为2.07~3.37mmol/L，而我国最新修订的《中国成人血脂异常防治指南》中建议，低密度脂蛋白胆固醇小于3.37mmol/L为合适的范围，如果在3.37~4.12mmol/L就属于边缘升高，如果大于4.14mmol/L就属于升高的情况。在临床中偏高是有临床意义的，可以提示有高脂血症的情况。如果不断的升高，就会导致动脉粥样硬化的发生和发展。虽然低密度脂蛋白胆固醇偏低没有临床意义，临床意义不大，但是在临床中，也会侧面反映一些疾病。如果出现了贫血、肠道吸收不良、肿瘤或者某些遗传疾病，也会导致低密度脂蛋白胆固醇水平的偏低。所以指标结果，需要由医生进行科学的分析和判断。

阿司匹林不是抗凝药，是一种抗血小板的药物，与抗凝药物的作用机制不同。阿司匹林能够和环加氧酶活性部分丝氨酸，发生不可逆的乙酰化反应，使酶失去活性，抑制花生四烯酸代谢，能够使血小板功能抑制，抑制血小板聚集，减少血液凝固。抗凝药物的药理机制，主要是通过影响凝血过程中的某些凝血因子，来阻止凝血过程，在体内、体外均有强大的抗凝作用。阿司匹林可以用于预防一过性脑缺血发作、心梗、心房颤动等疾病。抗凝的药物可以用于血栓栓塞性疾病治疗，防止血栓形成或者扩大。