上呼吸道口腔的一些感染、嗳气被吸入到肺里头，容易引起来肺脓肿。所以对于上呼吸道口腔的感染灶必须加以根除。引起肺脓肿的细菌大部分都是厌氧菌，它对青霉素是比较敏感的，疗效一般是比较好的，根据病情一般可以取一些β内酰胺类的一些抗生素，可以对它进行一个治疗，当然了一些脆性类杆菌它青霉素是不敏感的，可以用一些林肯霉素等等进行一些治疗，病情严重肯定要进行静脉治疗，在全身用药的基础上，一般也要加上一些局部的治疗，比方说经纤维支气管进滴药，常用的有青霉素，滴药以后脓肿的部位采取适当体位进入一个小时。如果一些肺脓肿经过我们保守的药物治疗以后，还不能够缓解的话，就要采取手术治疗，有一些支气管阻塞他怀疑是支气管肺癌的患者或者是慢性的肺脓肿，经过内科治疗以后脓腔并不缩小，而且感染也得不到控制，这个时候就要进行手术的干预。

肺脓肿是由化脓性病原体引起肺组织坏死和化脓，导致肺实质局部区域破坏的化脓性感染。通常早期呈肺实质炎症，后期出现坏死和化脓。如病变区和支气管相通则有空洞形成，内含有微生物感染引起的坏死碎片或液体，其外周环绕炎症肺组织。与肺炎相比，其特点是引起的微生物量多，局部清除微生物能力下降，以及受肺部邻近器官感染的侵及，如肺内形成多发的较小脓肿，则称为坏死性肺炎。肺脓肿和坏死性肺炎病理机制相同。肺脓肿通常是由厌氧需要和接近厌氧菌引起，也可由非细菌性病原体如真菌、寄生虫等所致。在抗生素出现前，肺脓肿自然病程常表现为进行性恶化，死亡率高达50%，存活后也往往遗留明显的临床症状，需要手术治疗，预后不理想。有效抗生素应用后肺脓肿的疾病过程得到显著改善。但近年来，随着肾上腺皮质激素、免疫抑制剂及化疗药物的应用增加，造成口咽部内环境的改变条件致病的肺脓肿发病率又有增多的趋势。

肺脓肿是由化脓性病原体引起肺组织坏死和化脓，导致肺实质局部区域破坏的化脓性感染。化脓性病原体进入肺内，最主要途径是口咽部内容物误吸。口咽、鼻腔、鼻咽部隐藏着复杂菌群，形成口咽微生态环境，健康人唾液中细菌半数为厌氧菌。临床上特别易于吸入口咽分泌物因素，有全身麻醉、过度饮酒或使用镇静药物；头部损伤、脑血管意外、癫痫、咽部神经功能障碍、糖尿病昏迷及其他重症疾病，包括使用机械通气者，可经过血液循环途径引起肺脓肿，通常由在体内其他部位感染灶，经血液循环播散到肺内，如盆腔、腹腔以及牙周脓肿的厌氧菌感染，可通过血液循环播放到肺；其他途径是比较少见的，有慢性肺部疾病可在下呼吸道有化脓性病原菌定植，如支气管扩张、囊性纤维化并发症是肺脓肿。在肺内原有空洞基础上合并感染，不需要有组织坏死，空洞壁可被再生上皮覆盖，局部阻塞可在周围肺组织产生支气管扩张或肺脓肿。

老年人肺脓肿，并发症比较多，如低蛋白血症。在抗感染同时要纠正低蛋白血症治疗。合并脓胸时，除全身使用抗生素外，应局部胸腔抽脓或助间置入导管水封并引流。内科治疗无效，或疑及有肿瘤者为外科手术适应症。肺脓肿在有效抗生素合理应用下，加上脓液通过和支气管交通向体外排出，大多数对抗感染治疗有效。肺脓肿治疗应结合细菌培养及药敏结果，及时合理选择药物，进行经验治疗青霉素G为首选药物，对厌氧菌和G球菌等需氧菌有效。甲硝唑（灭滴灵）是杀菌药，对厌氧菌，如脆弱类杆菌有作用，多为联合应用，不单独使用。通常和青霉素、克林霉素联合用于厌氧菌感染。内酰胺类抗生素某些厌氧菌如脆弱类杆菌可产生内酰胺酶，故青霉素羧苄西林、三代头孢中的头孢噻肟，头孢哌酮效果不佳。对其活性强药物有碳青霉烯类，替卡西林、克拉维酸、头孢西丁等，加酶联合制剂作用也强，如阿莫西林克拉维酸或联合舒巴坦等。

肺脓肿是由多种病原菌引起的肺部化脓性炎症，肺部组织坏死后液化并形成空洞。肺脓肿多发生于口腔颌面部有细菌感染、意识障碍、吞咽困难、免疫功能低下的患者。细菌进入肺部形成脓肿的根本原因是患者免疫功能低下，呼吸系统防御水平下降。急性肺脓肿起病急骤，畏寒、发热，体温可高39℃~40℃；精神萎靡、乏力；咳嗽，常伴有粘液痰或脓性痰；痰中带血或咯血；气急，胸痛。如果感染未能及时控制，起病10~14天后，可出现咳嗽加剧，脓肿破溃。由于多为厌氧菌感染，所以会咳出大量脓臭痰，每日可达300~500毫升。脓痰排出后，全身症状将会有所好转，体温下降。若进行有效的抗菌治疗，病变可在数周内好转。若未能有效控制病变可变成慢性肺脓肿，呈现慢性症状和贫血、消瘦等体征。